O dano nas células cerebrais é maior nos pacientes con COVID-19 que nos pacientes con Alzheimer

escrito por editor

Os pacientes hospitalizados por COVID-19 tiveron niveis máis altos a curto prazo de proteínas sanguíneas que se sabe que aumentan con danos neurolóxicos que os pacientes non COVID-19 diagnosticados con enfermidade de Alzheimer, segundo un novo estudo.

Imprimir amigable, PDF e correo electrónico

É importante destacar que o informe actual, publicado en liña o 13 de xaneiro en Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, realizouse durante dous meses antes da pandemia (marzo-maio ​​de 2020). Calquera determinación de se os pacientes con COVID-19 corren un maior risco de padecer unha futura enfermidade de Alzheimer ou, en cambio, se recuperan co paso do tempo, debe esperar os resultados dos estudos a longo prazo.

Dirixido por investigadores da NYU Grossman School of Medicine, o novo estudo atopou niveis máis altos de sete marcadores de dano cerebral (neurodexeneración) en pacientes con COVID-19 con síntomas neurolóxicos que aqueles sen eles, e niveis moito máis altos en pacientes que morreron no hospital que nos dados de alta e enviados a casa.

Unha segunda análise descubriu que un subconxunto dos marcadores de danos en pacientes hospitalizados con COVID-19, a curto prazo, foron significativamente máis altos que nos pacientes diagnosticados con enfermidade de Alzheimer, e nun caso máis do dobre. 

"Os nosos descubrimentos suxiren que os pacientes hospitalizados por COVID-19, e especialmente nos que experimentan síntomas neurolóxicos durante a súa infección aguda, poden ter niveis de marcadores de dano cerebral tan altos ou superiores aos observados en pacientes con enfermidade de Alzheimer", dixo. di a autora principal Jennifer A. Frontera, MD, profesora do Departamento de Neuroloxía da NYU Langone Health. 

Estrutura do estudo/Detalles                                                    

O estudo actual identificou 251 pacientes que, aínda que tiñan unha media de 71 anos, non tiñan ningún rexistro nin síntomas de deterioro cognitivo ou demencia antes de ser hospitalizados por COVID-19. Despois, estes pacientes dividíronse en grupos con e sen síntomas neurolóxicos durante a súa infección aguda por COVID-19, cando os pacientes se recuperaron e foron dados de alta ou morreron.

O equipo de investigación tamén comparou, cando foi posible, os niveis de marcadores do grupo COVID-19 con pacientes da cohorte Clinical Core do Centro de Investigación da Enfermidade de Alzheimer (ADRC) da NYU, un estudo a longo prazo en curso na NYU Langone Health. Ningún destes 161 pacientes control (54 cognitivamente normal, 54 con deterioro cognitivo leve e 53 diagnosticados de enfermidade de Alzheimer) tiña COVID-19. A lesión cerebral mediuse mediante a tecnoloxía de matriz de moléculas únicas (SIMOA), que pode rastrexar os niveis sanguíneos minutos dos marcadores de neurodexeneración en picogramos (un billón de gramo) por mililitro de sangue (pg/ml), onde as tecnoloxías máis antigas non podían.

Tres dos marcadores do estudo - ubiquitin carboxi-terminal hydrolase L1 (UCHL1), total tau, ptau181 - son medidas coñecidas da morte ou desactivación das neuronas, as células que permiten que as vías nerviosas transmitan mensaxes. Os niveis de cadea lixeira do neurofilamento (NFL) aumentan co dano aos axóns, extensións das neuronas. A proteína ácida fibrilar glial (GFAP) é unha medida do dano ás células gliais, que soportan as neuronas. Beta amiloide 40 e 42 son proteínas que se sabe que se acumulan en pacientes con enfermidade de Alzheimer. Os resultados de estudos anteriores argumentan que a tau total e a tau-181 fosforilada (p-tau) tamén son medidas específicas da enfermidade de Alzheimer, pero o seu papel na enfermidade segue sendo un asunto de debate. 

Os marcadores sanguíneos do grupo de pacientes COVID midéronse en soro sanguíneo (a parte líquida do sangue que se fixo coagular), mentres que os do estudo de Alzheimer midéronse en plasma (a fracción líquida de sangue que queda cando se evita a coagulación). Por razóns técnicas, a diferenza significaba que os niveis de NFL, GFAP e UCHL1 podían compararse entre o grupo COVID-19 e os pacientes do estudo de Alzheimer, pero tau total, ptau181, beta amiloide 40 e beta amiloide 42 só se podían comparar dentro o grupo de pacientes COVID-19 (neurosíntomas ou non; morte ou alta).

Ademais, a principal medida de dano neurolóxico en pacientes con COVID-19 foi a encefalopatía metabólica tóxica, ou TME, con síntomas desde confusión ata coma, e causada durante infeccións graves por toxinas xeradas a medida que o sistema inmunitario reacciona de forma exagerada (sepsis), fallos renales (uremia). , e a entrega de osíxeno está comprometida (hipoxia). En concreto, o aumento porcentual medio dos niveis dos sete marcadores dos pacientes hospitalizados con TME en comparación cos sen síntomas neurolóxicos (figura 2 do estudo) foi do 60.5 por cento. Para os mesmos marcadores dentro do grupo COVID-19, o aumento porcentual medio ao comparar os que foron dados de alta con éxito do hospital cos que morreron no hospital foi do 124 por cento.

Un conxunto secundario de achados procedeu de comparar os niveis de NFL, GFAP e UCHL1 no soro de pacientes con COVID-19 con niveis dos mesmos marcadores no plasma de pacientes con Alzheimer non COVID (figura 3). A NFL foi a curto prazo un 179 por cento máis alta (73.2 fronte a 26.2 pg/ml) en pacientes con COVID-19 que en pacientes con Alzheimer. O GFAP foi un 65 por cento maior (443.5 fronte a 275.1 pg/ml) en pacientes con COVID-19 que nos pacientes con Alzheimer, mentres que UCHL1 foi un 13 por cento maior (43 fronte a 38.1 pg/ml).

"A lesión cerebral traumática, que tamén se asocia con aumentos destes biomarcadores, non significa que un paciente desenvolva Alzheimer ou demencia relacionada máis adiante, pero si aumenta o risco", di o autor principal Thomas M. Wisniewski, MD. Gerald J. e Dorothy R. Friedman Profesor do Departamento de Neuroloxía e director do Centro de Neuroloxía Cognitiva da NYU Langone. "Se ese tipo de relación existe nos que sobreviven ao COVID-19 grave é unha pregunta que necesitamos responder con urxencia cun seguimento continuo destes pacientes".

Xunto cos Drs. Frontera e Wisniewski, os autores de NYU Langone Health incluíron o primeiro autor Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer e Steven Galetta. Tamén foi autora Rebecca Betensky da Escola de Saúde Pública Global da Universidade de Nova York. Este estudo foi financiado por unha subvención do suplemento administrativo 19P3AG30-066512 do National Institute on Aging COVID-01.

Imprimir amigable, PDF e correo electrónico

Novas relacionadas

Sobre o autor

editor

A editora xefa de eTurboNew é Linda Hohnholz. Está baseada na sede de eTN en Honolulu, Hawai.

Deixe un comentario